GAGAL GINJAL

GAGAL GINJAL AKUT
Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain
dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal
Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

GAGAL GINJAL AKUT PRERENAL
Etiologi :
Hipovol.: - Kehilangan darah/plasma
- Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- Redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luas
- Kekurangan asupan cairan.
Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion
Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru.
Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obat

PATOGENESIS
turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa si sistim neurohumoral  RAA system  vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun  azotemi
Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
Terapi dg. mengobati penyebabnya

GGA RENAL
Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna.
Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

Nekrosis tubular akut
ggn.perfusi  ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Mikrovask.& sel2 tubults
Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
Perub.sel subletal: hilangnya brush-border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis perub.fungsional
Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat

Nekrosis tubular akut
Etiologi :
Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

Nekrosis kortikal akut
patofisiologi spt. NTA
Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringan
Prediktor: endotoksinemi, DIC
Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa

GGA postrenal
terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi
Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
> 72 jam : kehilangan nefron permanen
< 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ), fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

Diagnosis GGA
Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)
Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik
Urinalisis : membedakan prerenal& renal
Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

Pengelolaan
Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik
Mengatasi hiperkalemi
Diuretik
Diet
Dialisis : peritoneal/hemodialisis

Peny. Ginjal Kronik (PGK)
sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun, progresif dan menetap
GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi pengganti
Klasifikasi:
1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-
2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,
3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi
4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan menurun, ggn.mental, retensi air & garam
5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

Gejala klinis:
GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremi
Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan
Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosit
Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning feet syndrome.
Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

Diagnosis:
Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT
Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal
Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning

Penatalaksanaan konservatif
Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat

Mencegah kerusakan lebih lanjut:
a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilan
d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.
e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.

Mengurangi gejala uremia:
a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari
b. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi ginjal
d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah.
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suplementasi kalsium, vitamin D3.

Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
4. DP Nokturnal

B. Hemodialisis (HD)


Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif
2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an
4. GGK

Macamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD (CAPD/DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam

Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 – 5 jam
Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dgn: a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazah
Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA A,B,C,DR,DQ,DP)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op